Choroba zwyrodnieniowa stawów (ang. osteoarthritis, OA) ma przewlekły i postępujący charakter, według statystyk dotyczy nawet ¼ psiej populacji, a zwłaszcza osobników starszych – powyżej 7. roku życia, ponieważ pogłębia się z wiekiem. Początkowo trudno ją wykryć. Charakteryzuje się utratą chrząstki stawowej, niszczeniem kości podchrzęstnej, pogrubieniem torebki stawowej, powstawaniem osteofitów. Niszczenie chrząstki związane jest z brakiem równowagi między procesami syntezy i degradacji. Do przestrzeni stawowej uwalniany jest kolagen, dochodzi do stanów zapalnych, czemu towarzyszą przewlekły ból oraz odpowiedź immunologiczna organizmu. Wiele badań naukowych koncentruje się nad biologicznymi podstawami niszczenia chrząstki i opracowano wiele środków farmaceutycznych i nutraceutyków, które mają na celu wsparcie stawów, działanie protekcyjne na chrząstkę stawową oraz opóźnianie postępów procesów zwyrodnieniowych i poprawę jakości życia zwierzęcia. Dla psów do tej pory nie opracowano leczenia przyczynowego. Terapeutycznie podaje się środki przeciwbólowe i przeciwzapalne. Rehabilitacja ruchowa prowadzona przez doświadczonego zoofizjoterapeutę znosi wtórne objawy choroby.
Tekst: dr n. wet. Joanna Zarzyńska
Kolagen typu II
Kolagen jest białkiem strukturalnym spotykanym jedynie u wielokomórkowych organizmów. Podstawowa cząsteczka kolagenu charakteryzuje się wysoce niesymetryczną budową, a tworzą ją trzy lewoskrętne łańcuchy polipeptydowe alfa – helisa, skręcone w superhelisę prawoskrętną, co daje cząsteczce kolagenu sprężystość, giętkość i zapobiega działaniu nieswoistych enzymów proteolitycznych. Biosynteza prokolagenu przebiega w komórkach tkanki łącznej – fibroblastach, skąd cząsteczki przedostają się na zewnątrz, ulegają przemianie i agregacji. Kolagen jest białkiem trudno rozpuszczalnym, ma jednak niską temperaturę denaturacji termicznej. Do tej pory zidentyfikowano 29 genetycznie różnych typów kolagenu. Kolagen typu I stanowi podstawowy składnik tkanki skórnej i dominuje w organizmach ssaków, został też szczegółowo opisany i często stosuje się go w kosmetologii dla ludzi. Kolagen typu II dominuje w chrząstkach stawowych, reguluje też elastyczność stawów, dając także wytrzymałość mechaniczną. W OA w chrząstce stawowej w procesie zapalnym wytwarzane są mediatory procesu zapalnego (np. cytokiny, TNF-alfa, IL-1, IL-7), a enzymy degradujące (jak MMP czy kolagenaza) niszczą chrząstkę, w tym kolagen typu II. Produkty rozpadu białka kolagenu typu II pojawiają się w moczu, a ich ilość koreluje z postępami OA.
Na podstawie badań naukowych stwierdzono, że chrząstki drobiowe (np. z mostka) są szczególnie bogate w kolagen typu II. A podawanie natywnej formy kolagenu typu II (niezdenaturowanej) w postaci doustnej (u ludzi, ale także u psów) ma pozytywny wpływ ograniczający degradację w chorobach stawowych, jak również ograniczający stany zapalne związane z OA. Dlaczego się tak dzieje? Ponieważ natywny kolagen typu II działa jako antygen – ma aktywne biologicznie epitopy, oddziałuje z kępkami Peyera w tkance limfatycznej związanej z jelitami (system GALT), powodując wyłączenie ataku limfocytów T na własne białko strukturalne kolagenu typu II, uwolnionego wskutek uszkodzenia chrząstki w stawach. Ten swoisty proces odczulania na poziomie kępek Peyera nazywany jest także tolerancją doustną i pozwala uniknąć rozpoznania przez układ odpornościowy endogennego kolagenu typu II w chrząstce jako antygenu. W świetle jelita cienkiego niezdenaturowany kolagen typu II wychwytywany jest przez komórki dendrytyczne. Wzbudzane limfocyty T pod wpływem kwasów retinowych i TGF-beta indukowane są do limfocytów Treg – regulatorowych, które krążą w organizmie. Napływają one do obszaru bogatego w antygeny, na które zostały uaktywnione – czyli szczególnie do stawów objętych procesami zapalnymi i zwiększonym uwalnianiem oraz degradacją kolagenu typu II. W obrębie stawów Treg uwalniają cytokiny przeciwzapalne (głównie IL-10, IL-4 i TGF-beta), co ogranicza stan zapalny.
Jak pozyskać kolagen niezdenaturowany?
Należy pamiętać, że białka są wrażliwe na procesy obróbki wysokotemperaturowej, a typowe procesy wysokotemperaturowe lub enzymatyczne pozyskiwania kolagenu (np. w formie hydrolizy enzymatycznej żelatyny ze skór i kości) dają formę hydrolizatu kolagenu (peptydy bądź aminokwasy), który traci trójwymiarową strukturę i właściwości biologiczne, także epitopy. Podlega też trawieniu i wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Hydrolizat ma więc słabsze działanie na stawy, tym bardziej warto raz jeszcze podkreślić, że w surowcach typu skóry dominuje kolagen typu I. Metody niskotemperaturowego przetwarzania oraz niestosowanie rozpuszczalników organicznych czy enzymów pozwalają na otrzymanie niezdenaturowanej formy kolagenu II z surowca typu chrząstka drobiowa i zachowanie pierwotnych właściwości białka (pierwotnej trójwymiarowej struktury helikalnej) i dają jego wysoką biodostępność i bioprzyswajalność, jak również zachowaną antygenowość. Nie jest także absorbowany w przewodzie pokarmowym.
Skuteczność potwierdzona badaniami
Niezdenaturowany kolagen typu II był sprawdzany w badaniach klinicznych przeprowadzanych u ludzi oraz zwierząt. Dowiedziono, że ten nutraceutyk modyfikuje przebieg procesów degradacji chrząstek i niszczenia stawów, poprawia ruchomość stawów, obniża poziom biomarkerów zapalenia, zmniejsza odczucia bólowe i usprawnia, znosząc kulawizny, co wpływa na poprawę jakości życia, która jest tak istotna dla opiekunów zwierząt starszych. Niezdenaturowany kolagen typu II jest dobrze tolerowany przez zwierzęta, w preparatach często łączony jest z innymi składnikami aktywnymi. A efektywnie działają już niskie jego dawki (rekomendacje dla hydrolizowanych form są dużo wyższe), co daje wygodę stosowania. Warto podkreślić, że taki kolagen można podawać też profilaktycznie zwierzętom będącym w grupie ryzyka wystąpienia OA – np. psom ras dużych i olbrzymich w okresie intensywnego wzrostu, psom aktywnie uprawiającym sporty silnie obciążające stawy czy zwierzętom w starszym wieku.
