Przewlekła choroba nerek (CKD, chronic kidney disease) to choroba nieuleczalna, której częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem zwierzęcia. Szacuje się, że u zwierząt dorosłych jej odsetek wynosi od 0,5 do 1,0% u psów i od 1,0 do 3,0% u kotów. Natomiast u zwierząt starszych, a w szczególności u geriatrycznych kotów (>15. rok życia), częstość jej występowania szacuje się na ok. 80%. Liczne badania prowadzone u obu gatunków wskazały na istnienie tzw. czynników ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania zwierząt na CKD. Mimo że uszkodzenie nefronów w chorobie jest nieodwracalne i postępujące, to identyfikacja oraz modyfikacja czynników ryzyka jest ważna. Poprzez modyfikację niektórych z nich można spowolnić progresję choroby oraz poprawić komfort życia chorego kota.
Czym są czynniki ryzyka?
Czynnik ryzyka defniuje się jako cechę związaną ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia danego wyniku (w tym przypadku choroby). Wiele spośród nich przyczynia się do stopniowego spadku prawidłowej funkcji nerek w czasie, a współistniejące choroby mogą dodatkowo nasilać ten proces. Poza tym związek między czynnikiem ryzyka a wystąpieniem choroby może mieć charakter przyczynowy lub nie. Te przyczynowe są bezpośrednio związane z wystąpieniem choroby, natomiast nieprzyczynowe są związane z tzw. zjawiskiem zakłócenia lub odwrotną przyczynowością.
Podstawowym czynnikiem ryzyka zachorowania na CKD jest wiek, a precyzyjnie mówiąc starzenie się organizmu. Badania Kurahara wskazały, że wraz z wiekiem dochodzi do „immunosenescencji”, czyli starzenia się układu immunologicznego, oraz w wyniku jego dysfunkcji – występowania „infammaging”, czyli stanu zapalnego niskiego stopnia. Może on predysponować do występowania chorób przewlekłych, takich jak przewlekła choroba nerek, cukrzyca, choroby przewodu pokarmowego czy nowotwory. Wydaje się więc, że odpowiednia dieta seniora ma wpływ na jego dalsze losy. Wykazano bowiem, że u kotów geriatrycznych oraz chorych, będących w pierwszych fazach niewydolności nerek, stosowanie antyoksydantów ma wpływ na hamowanie aptoptozy komórek TEC (tubular epithelial cells) kory nerek. W kolejnych stadiach niewydolności nerek ich podawanie ma znacząco mniejszy efekt. Niestety, proces starzenia się to również kumulacja toksyn mocznicowych związana z upośledzeniem systemu transporterów. Podobnie jak u człowieka, u starszych kotów obserwuje się obniżoną wskutek starzenia się ekspresję genów (OAT1, OAT4, OATP4C1, ABCC2) kodujących transportery błonowe anionów i toksyn organicznych. Zmiany te powodują ograniczone wydalanie anionów organicznych oraz kumulowanie toksyn mocznicowych, wyraźnie widoczne w końcowych fazach niewydolności nerek. U chorych zwierząt wprowadza się wówczas selektywne związki wiążące toksyny mocznicowe oraz w zależności od stanu klinicznego odpowiednią modyfkację dietetyczną. Natomiast u zwierząt starszych warto wykorzystać możliwości modyfkacji mikrobiomu przez wprowadzenie niewielkich ilości fermentowalnego włókna. Takie włókno w postaci frukto-, xylo, czy galactooligosacharydów wykorzystywane przez mikrobiom powoduje zmianę pH i jednocześnie wspiera produkcję lotnych kwasów tłuszczowych, będących cennym źródłem energii dla enterocytów. Zakwaszenie treści jelit ogranicza kolonizację błony śluzowej przez proteolityczne drobnoustroje produkujące niekorzystne białkowe metabolity (fenole, indole, amoniak, aminy biogenne, siarkowodór itp.). To zmniejsza pulę prekursorów toksyn mocznicowych.
Składniki diety
Czynników ryzyka zachorowania na CKD szukano również wśród składników diety. I o ile wiadomo, że u zdrowych kotów białko nie jest czynnikiem sprawczym choroby, o tyle w przypadku zaawansowanej niewydolności nerek przebiegającej z mocznicą jego niestrawiony nadmiar promuje produkcję toksyn mocznicowych w przewodzie pokarmowym. Dlatego uważa się, że białko jest jednym z najlepiej modyfkowalnych czynników ryzyka progresji choroby.
Natomiast czynnikiem, który jest wiązany z ryzykiem wystąpienia CKD, jest nadmiar fosforu nieorganicznego przy zbyt niskim stosunku wapnia do fosforu w pokarmie. Jeżeli jeszcze na to nakłada się zaawansowany wiek kota – to znacząco wzrasta ryzyko wystąpienia CKD. Pierwsze badania w temacie zawartości fosforu w pokarmach dla kotów opublikował zespół prof. Dobenecker. Wykazał on, że zawartość fosforu w puszkach dla kotów zdrowych przekracza 5–6-krotnie minimalną wartość rekomendowaną przez FEDIAF. Warto zaznaczyć, że ta postać fosforu (sole NaH₂ PO₄ , Ca(H₂ PO₄ )₂ ) charakteryzuje się wysoką biodostępnością, z której wynikają późniejsze konsekwencje zdrowotne. W badaniu, w którym zdrowe dorosłe koty otrzymywały d i e t ę z z a w a r t o ś c i ą f o s f o r u w y n o s z ą c ą : 3 , 0 – 3 , 6 g n a 1 0 0 0 k c a l p r z y s t o s u n k u w a p ń : f o s f o r wynoszącym 0,3:0,4 zaobserwowano zmniejszenie endogennego klirensu kreatyniny oraz – w niektórych przypadkach – glikozurię i albuminurię. Natomiast w innym badaniu przeprowadzonym u zdrowych dorosłych kotów karmionych przez 4 tygodnie suchą karmą zawierającą ponad 4,8 g fosforu na 1000 kcal (z czego 3,6 g pochodziło głównie z rozpuszczalnej soli fosforu) przy stosunku wapń : fosfor równym 0,6 zaobserwowano istotny wzrost stężenia kreatyniny, spadek współczynnika fltracji kłębuszkowej (GFR) oraz nieprawidłowości w badaniu ultrasonografcznym. Na podstawie tych i innych publikacji oceniających wpływ fosforanów nieorganicznych na funkcję nerek u kotów FEDIAF zadeklarował, że spożycie fosforu nieorganicznego, wynoszące ≥1,5g/1000kcal może niekorzystnie wpływać na parametry nerkowe.
Istotnym czynnikiem ryzyka u szczurów, który upośledza funkcję nerek, jest dieta uboga w magnez. Powoduje ona wzrost FGF-23, hiperkalcemię i prowadzi do zmian naczyniowych. U kotów nie wykazano tego mechanizmu, a sama hipomagnezemia rozwija się już w przebiegu CKD i jest postrzegana jako niekorzystny czynnik rokowniczy. Wyrównanie stężenia magnezu u kotów z CKD poprzez jego suplementację pozwala na stabilizację FGF-23, zapobiega hiperkalcemii i poprawia parametry w przebiegu CKD – MBD (mineral and bone disorder).
Inne pozażywieniowe czynniki ryzyka CKD to choroby współistniejące, takie jak: choroby przyzębia, serca, zapalenie pęcherza moczowego, nadczynność tarczycy, cukrzyca, choroby infekcyjne itd. oraz leki nefrotoksyczne, np. aminoglikozydy, sulfonamidy, polimyksyny.
Podsumowując, głównymi czynnikami ryzyka wystąpienia CKD są wiek zwierzęcia, podawanie kotu pokarmu z wysoką zawartością fosforu (>1,5g/1000kcal) i nieprawidłowym stosunkiem wapnia do fosforu. A jeżeli do tego współistnieje inna choroba przewlekła, np. choroba serca, w przebiegu której wymagane jest podawanie furosemidu, to zazwyczaj dochodzi do pogorszenia funkcji nerek, a nawet rozwoju ich przewlekłej niewydolności.
Piśmiennictwo:
Kurahara N. i wsp., Apoptosis in kidney tissue of senior and geriatric cats with chronic kidney disease, The Journal of Veterinary Medical Science. 2025 Mar 1;87(3): 248–256.
Quinghong Li. i wsp., Impaired renal transporter gene expression and uremic toxin excretion as aging hallmarksin cats with naturally occurring chronic kidney disease, Aging 2021, vol. 16, no. 22.
Dobeneker B. i wsp., Effect of a high phosphorus diet on indicators of renal health in cats, Journal of Feline Medicine & Surgery 2017, 20(4):1098612X1771058.
Stockman J. i wsp., Dietary phosphorus and renal disease in cats: where are we?, Journal of Feline Medicine and Surgery (2024) 26, 1–6.
Hendrik D., Prognostic importance of plasma total magnesium in a cohort of cats with azotemic chronic kidney disease, Journal of Veterinary Internal Medicine. 2018: 32, 1359–71.
FEDIAF, Nutritional Guidelines For Complete and Complementary Pet Food for Cats and Dogs, 2024.
